MINI-ME

 

Sam is eigenlijk altijd vermoeid, kortademig, futloos. Bij de geringste inspanning valt hij flauw. Als hij gaat liggen, moet hij vaak hoesten, soms zo erg dat hij gaat kokhalzen.

Hij eet nauwelijks, en tóch lijkt zijn buik steeds dikker te worden. Dat komt door al het vocht dat hij vasthoudt.

Niemand wordt er vrolijk van, en bovenal Sam niet. Maar helaas zal Sam nooit beter worden. Want Sam heeft cardiomyopathie. Hartspierziekte. Een erfelijke, chronische ziekte, waar Sam waarschijnlijk binnen afzienbare tijd aan zal overlijden.

En Sam is pas 3 jaar.

Oh ja, Sam is een kat.

Cardiomyopathie is namelijk een van de meest voorkomende ziektes bij katten. Maar liefst één op de 7 katten wordt met een vorm van cardiomyopathie gediagnosticeerd. Bij sommige rashonden ligt de frequentie van voorkomen zelfs bij 1 op de 4!

Uiteraard kennen wij cardiomyopathie als ziektebeeld ook bij de mens, met zeer vergelijkbare zo niet identieke symptomen. In Nederland lijden er zo’n 40.000 mensen aan cardiomyopathie, waarvan er jaarlijks meer dan 7.000 sterven. 

Het is dus een buitengewoon ingrijpende ziekte, die nog veel te vaak een fatale afloop kent, bij mensen én bij dieren.

Externe factoren

We weten inmiddels dat cardiomyopathie genetisch bepaald is, en dat bepaalde externe factoren, zoals de omgeving, leefstijl en gewoontes invloed kunnen hebben op het ontstaan en de progressie van de ziekte. Echter weten we op dit moment nog onvoldoende hoe de interactie tussen de genetische en externe factoren in zijn werk gaat. Wel is het vermoeden dat de bloedvaten een belangrijke rol spelen. Immers, dit zijn de ‘doorgeefluiken’ van het lichaam, die bepalen welke stoffen wel of juist niet worden doorgegeven.

Helaas wordt tijdens bestaand onderzoek naar de relatie tussen genetische en externe factoren en de rol van bloedvaten bij cardiomyopathie patiënten nog steeds gebruik gemaakt van proefdieren zoals muizen, ratten of zebravis. Naast ethische vraagstukken omtrent de inzet van proefdieren, is dit type dieren fysiologisch afwijkend van de mens en huisdieren zoals honden en katten. Daarnaast worden de te onderzoeken genetische afwijkingen eerst kunstmatig geïnduceerd in het proefdier, waardoor de onderzoeksuitkomsten moeilijk toe te passen zijn naar de patiënt.

Een proefdiervrij-model  

Om humane patiënten en dierpatiënten met cardiomyopathie alsnog te kunnen helpen, en dat zonder de inzet van proefdieren, wil dr. Frank van Steenbeek een model ontwikkelen, gebaseerd op stamcellen (gewonnen uit bloed of urine) van cardiomyopathiepatiënten waarmee de rol van bloedvaten bij cardiomyopathie in beeld kunnen worden gebracht. Deze stamcellen kunnen vervolgens geprogrammeerd worden naar de meest belangrijke cellen aanwezig in de hartspier, en kunnen er verschillende condities, zoals de toevoer van medicijnen, of een vetrijk dieet, nagebootst worden en het effect gemeten worden.

Van bloedcellen of urine van patiënten (humaan of veterinair) met gediagnosticeerde cardiomyopathie wil hij stamcellen maken die geprogrammeerd kunnen worden naar de 3 meest belangrijke cellen in het hart: spier, bindweefsel en bloedvat. Met de combinatie van deze celtypen kan het hartspierweefsel met doorbloeding nagebootst worden door dit weefsel te perfuseren met medium met gezonde voedingstoffen. Door vervolgens te kijken naar het nieuw gevormde weefsel, kan gemeten worden hoe een hart reageert op bijvoorbeeld een vetrijk dieet, hoe diabetes de vroege ontwikkeling van een hartkwaal stimuleert, of welk effect medicijnen op hartspieren hebben. Daarnaast kan er in het geperfuseerde medium gezocht worden naar vroege markers die als biomarker kunnen fungeren.

Help mee

Met jouw support kan Frank van Steenbeek dit model verder blijven ontwikkelen. Steun je ons?